自體；也慘遭可抑制，很有可能增加HIV細菌感染無(wú)關(guān)的的期望值。有媒體報道指出，皮膚上突起細胞核腺癌（squamous cell carcinoma，通稱(chēng)SCC）與beta標準型人類(lèi)所瘤HIV（beta human papillomirus，通稱(chēng)β-HPV）無(wú)關(guān)，而自體；也受到可抑制的患者，此種的期望值是有益年輕人的一百倍以上。但是，學(xué)界對于前列腺腺癌與HPV兩者之間的因果的關(guān)系并沒(méi)有得出恰當的答案。2019年10同月31日，來(lái)自美國哈佛大學(xué)和麻薩諸塞州醫院院長(cháng)的Shadmehr Demehri深入研究組在Nature雜志上刊登新書(shū)Immunity to commensal papillomiruses protects against skin cancer的文章，注意到對于有益年輕人，針對HPV的T細胞核自體；也可以有效率可抑制前列腺腺癌，而對于自體；也障礙的患者，T細胞核自體；也缺陷，前列腺腺癌的期望值也顯著(zhù)增加。為了深入研究HPV與前列腺腺癌兩者之間的的關(guān)系，寫(xiě)作者同時(shí)引入了果蠅HPVHIV細菌感染三維（mouse papillomirus type 1，通稱(chēng)MmuPV1）和果蠅礦物學(xué)可抑制或遠紅外線(xiàn)可抑制前列腺腺癌三維。比如說(shuō)，寫(xiě)作者除此以外Balb/c背景野生標準型果蠅，在細菌感染MmuPV1兩個(gè)同月后，用造成了前列腺腺癌的藥物7，12-dimethylbenz anthracene DMBA-12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate TPA（通稱(chēng)DMBA–TPA）檢視30周（即MmuPV1/DMBA–TPA）。寫(xiě)作者注意到，與未細菌感染MmuPV1的對照組果蠅來(lái)得，細菌感染MmuPV1的果蠅，皮膚上的經(jīng)常出現時(shí)間微小延遲，總數和體積微小降低。整整，寫(xiě)作者深入研究這一情形是否與細菌感染MmuPV1所引致的T細胞核自體；也無(wú)關(guān)。寫(xiě)作者引入T細胞核自體；也缺陷的CD4-/-CD8-/-果蠅，分別投到讀寫(xiě)未細菌感染MmuPV1和細菌感染MmuPV1果蠅的T細胞核，結果顯示，投到輸后者果蠅皮膚上產(chǎn)生的融合斑更少，而融合斑越好多，表示果蠅T細胞核響應越好弱。再次，寫(xiě)作者為了排除并不相同品種果蠅的制約，引入FVB果蠅，注意到了某種程度的情形。區域性上述結果，寫(xiě)作者相符，細菌感染MmuPV1引致T細胞核自體的果蠅，或者是自身T細胞核缺陷，但是投到讀寫(xiě)MmuPV1所還原的T細胞核的果蠅，對致腺癌藥物DMBA–TPA所可抑制的前列腺腺癌三維，都具備可抑制效用。在遠紅外線(xiàn)可抑制果蠅前列腺腺癌三維中的，某種程度具備極其相似的情形。寫(xiě)作者引入SKH-1果蠅，在細菌感染MmuPV1三個(gè)同月后，進(jìn)行遠紅外線(xiàn)照射，每周3次，持續25周（UVB； 100 mJ cm-2），結果顯示，與未細菌感染MmuPV1的對照組果蠅來(lái)得，細菌感染MmuPV1的果蠅總數和體積微小增高。上頭這些結果詳述，MmuPV1對遠紅外線(xiàn)所可抑制的前列腺腺癌三維，某種程度具備可抑制效用。上述結果僅來(lái)自于果蠅三維，所以再次，寫(xiě)作者深入研究了可以細菌感染人類(lèi)所的HPV是否某種程度具備可抑制前列腺腺癌的效用。寫(xiě)作者引入突起皮膚上抽樣，進(jìn)行25種β-HPV RNA原位雜交實(shí)驗。結果注意到，與自始常皮膚上抽樣來(lái)得，抽樣基本上檢測不到HPV RNA。另外，某種程度突起皮膚上的患者中的，自體；也障礙的患者，中的β-HPV要大于緊鄰的自始常其組織；而自體；也自始常的患者，這一區隔則微小的多。于此同時(shí)，β-HPV受力存量與其組織經(jīng)年累同月CD8+T細胞核水平再現自始無(wú)關(guān)漸進(jìn)。極其值得注意的是，來(lái)自于β-HPV的E7可以還原來(lái)自有益年輕人面部皮膚上的CD8+T細胞核。區域性上述結果可以詳述，HPV可以有效率地抵御前列腺腺癌這一情形，在人類(lèi)所中的某種程度限于。并且，寫(xiě)作者還提出了一種可能必要，即HPV募集和還原了CD8+T細胞核，從而起到抗腺癌效用?？傊?，寫(xiě)作者同時(shí)引入了果蠅和人類(lèi)所抽樣作為深入研究并不一定，一是推定和隨之而來(lái)了HPV可以抵御前列腺腺癌這一結論，二是為臨床深入研究包括了更加直接的依據。對于果蠅，寫(xiě)作者舉例來(lái)說(shuō)了并不相同背景的果蠅作為深入研究并不一定，并且應用了礦物學(xué)藥物和遠紅外線(xiàn)兩種可抑制前列腺腺癌的三維，從深度和精確性?xún)刹蛔阒幧钊胙芯縃PV與前列腺腺癌兩者之間的的關(guān)系。值得一提的是，前列腺腺癌三維可抑制時(shí)間長(cháng)達25-30周，這以致于長(cháng)在果蠅疾病三維中的不算細。對于人類(lèi)所抽樣，寫(xiě)作者根據是否產(chǎn)生自體；也缺陷，將患者分為兩組，不但對比了自始常其組織與腺癌變其組織在HPV受力存量和CD8+T細胞核的經(jīng)年累同月程度兩不足之處上的區隔，還深入研究了HPV組分對CD8+T細胞核的制約，證明了來(lái)自于β-HPV的E7可以還原來(lái)自有益年輕人面部皮膚上的CD8+T細胞核這一結論。綜上所述，這份工作提出了藥劑共生HIVHPV對人類(lèi)所有益的走來(lái)，并且提出了一種依賴(lài)于T細胞核自體；也來(lái)抵御前列腺腺癌的技術(shù)手段。獨有來(lái)歷：Strickley JD1,2,3, Messerschmidt JL1, Awad ME1, et al.Immunity to commensal papillomiruses protects against skin cancer.Nature. 2019 Oct 30. doi: 10.1038/s41586-019-1719-9. [Epub ahead of print]