隨著(zhù)對胰腺癌病因和發(fā)病機制的深入研究，人們發(fā)現糖尿病是胰腺癌的一個(gè)重要危險因素，但兩者之間的相關(guān)性尚楚。

最近，哥倫比亞大學(xué)的研究人員撥開(kāi)了糖尿病導致胰腺癌的霧，指出內源性高胰島素血癥是胰腺癌的重要罪魁禍首之一！這也意味著(zhù)降糖可能只是治標不治本，緩解胰島素抵抗是胰腺癌糖尿病患者的首要任務(wù)。

糖尿病和胰腺癌

胰腺是人體腹部深處不起眼的器官，具有內分泌和外分泌功能。外分泌腺主要分泌胰液，負責消化蛋白質(zhì)、糖和脂肪；內分泌腺是胰島細胞團，主要分泌胰高血糖素和胰島素來(lái)調節血糖。胰腺癌是一種發(fā)生在胰腺外分泌腺中的腺癌。它惡性程度高，病程短，發(fā)育和惡化速度快，發(fā)現時(shí)多為晚期，治療效果不理想，死亡率高。

數據顯示，糖尿病，尤其是5年以上的糖尿病，是胰腺癌的一個(gè)重要危險因素，而胰腺癌與糖尿病患者合并的糖尿病是在胰腺癌診斷前3年內發(fā)現或與胰腺癌同時(shí)診斷的，這意味著(zhù)糖尿病很可能是胰腺癌的早期表現。近年來(lái)的研究還指出，糖尿病患者患胰腺癌的幾率是無(wú)糖尿病患者的兩倍，并且有增加的趨勢。眾所周知，糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。糖尿病患者喜歡胰腺癌是因為太甜嗎？

高胰島素血癥和胰腺癌

有些糖尿病(以II型糖尿病)可以削弱胰島素的生物學(xué)作用，使人體抵抗胰島素。為了保持正常的血糖水平，自我調節機制可以使胰島β細胞分泌的胰島素比正常的胰島素多幾倍甚至十倍，導致高胰島素血癥。換句話(huà)說(shuō)，高胰島素血癥是糖尿病的嚴重后果。

研究表明，胰島素能促進(jìn)體外或體內胰腺癌細胞的生長(cháng)，高濃度胰島素能促進(jìn)胰島素樣生長(cháng)因子-1受體激活產(chǎn)生生長(cháng)促進(jìn)作用，包括細胞周期過(guò)程的變化。胰島素抵抗及其引起的高胰島素血癥可通過(guò)激活胰島素/胰島素樣生長(cháng)因子受體信號通道促進(jìn)惡性細胞增殖、入侵和轉移，誘導胰腺癌的發(fā)生和發(fā)展。根據這些理論，胰島素抵抗是胰腺癌患者與糖尿病合并必須解決的頭號問(wèn)題。真的是這樣嗎？

研究人員將被敲除胰島素基因的小鼠與正常小鼠進(jìn)行交叉比較。一年內持續進(jìn)食實(shí)驗的小鼠可以提高胰島素水平，促進(jìn)胰腺癌的飲食。結果表明，胰島素水平緩慢上升的小鼠胰腺癌患癌率為0！他們還證實(shí)，小鼠體內胰島素水平越低，患癌癥的風(fēng)險就越低。這種結果大大提高了單純降糖的效率。換句話(huà)說(shuō)，糖尿病導致胰腺癌是胰島素抵抗引起的！

目前，該研究仍處于動(dòng)物實(shí)驗階段，需要更多的數據來(lái)人體結論的準確性。但這些結果為胰腺癌和糖尿病的治療提供了新的想法，給更多的胰腺癌患者帶來(lái)了新的希望。我相信有一天，我們可以最大限度地告別癌癥之王。

參考文獻：AnniM.Y.Zhang,etal.EndogenousHyperinsulinemiaContributestoPancreaticCancerDevelopment.CellMetabolism.